กรุณาใช้ตัวระบุนี้เพื่ออ้างอิงหรือเชื่อมต่อรายการนี้: http://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1407
ระเบียนเมทาดาทาแบบเต็ม
ฟิลด์ DC ค่าภาษา
dc.contributor.authorจเร จรัสจรูญพงศ์th
dc.contributor.authorประภาพรรณ เตชะเสาวภาคย์th
dc.contributor.authorกล่าวขวัญ ศรีสุขth
dc.contributor.otherมหาวิทยาลัยบูรพา. คณะวิทยาศาสตร์
dc.date.accessioned2019-03-25T09:04:33Z
dc.date.available2019-03-25T09:04:33Z
dc.date.issued2557
dc.identifier.urihttp://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1407
dc.description.abstractการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ที่เกิดจากเอนไซม์ inducible nitric oxide synthase (iNOS) และพรอสตาแกลนดิน E2 (PGE2) ที่เกิดจากเอนไซม์ cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่มากเกินไปโดยแมคโครฟาจมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพของกับโรคที่เกิดจากการอักเสบหลายชนิด ดังนั้นการยับยั้งการผลิตสารสื่อกลางการอักเสบเหล่านี้เป็นวิธีการหนึ่งในการรักษาโรคการอักเสบต่าง ๆ สาร tris(5-ethyl-1H-pyrrol-2-yl)methane (JJST5) เป็นอนุพันธ์ไตรเอริลมีเทนแบบสมมาตรที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นมาใหม่ มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการผลิตไนตริกออกไซด์ ในการศึกษานี้ทำการตรวจสอบกลไกระดับโมเลกุลในการออกฤทธิ์การต้านการอักเสบของ JJST5 ในเซลล์แมคโคร-ฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยไลโพพอลิแซกคาร์ไรด์ (LPS) สาร JJST5 ยับยั้งการผลิตไนตริกออกไซด์ และพรอสตาแกลนดิน E2 ในเซลล์แมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPS ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ JJST5 สามารถลดการแสดงออกของ iNOS ทั้งในระดับ mRNA และโปรตีนในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น แต่ไม่สามารถยับยั้งการแสดงออกของเอนไซม์ COX-2 อีกทั้ง JJST-5 ไม่มีผลต่อการแสดงออกของเอนไซม์ COX-1 นอกจากนี้ JJST5 ไม่สามารถลดการเคลื่อนที่เข้าสู่นิวเคลียสของ nuclear factor-κB p65 (NF-κB) ในขณะที่ JJST5 ยับยั้งการฟอสโฟรีเลชั่นของ c-Jun N-terminal kinases (JNKs) แต่ไม่มีผลต่อ extracellular-signal-regulated kinases (ERKs) และ p38 kinases จากผลการทดลองที่ได้ทั้งหมดแสดงให้เห็นว่า JJST5 ลดการตอบสนองการอักเสบที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPS ผ่านการยับยั้งการกระตุ้น JNK ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพของสารสังเคราะห์ JJST5 ในการเป็นสารนำในการพัฒนายาต้านการอักเสบชนิดใหม่ได้th_TH
dc.description.sponsorshipได้รับทุนอุดหนุนการวิจัยประเภทเงินรายได้จากเงินอุดหนุนรัฐบาล ประจำปีงบประมาณ 2557en
dc.language.isothth_TH
dc.publisherคณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพาth_TH
dc.subjectสารประกอบth_TH
dc.subjectสาขาวิทยาศาสตร์เคมีและเภสัชth_TH
dc.titleการสังเคราะห์และฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารไตรเอริลมีเทนแบบสมมาตรth_TH
dc.title.alternativeSynthesis and anti-inflammatory activity of symmetrical triarylmethanesen
dc.typeResearch
dc.year2557
dc.description.abstractalternativeOverproduction of inducible nitric oxide synthase (iNOS)-catalyzednitric oxide (NO) and cyclooxygenase-2 (COX-2)-catalyzed prostaglandin E2 (PGE2) by macrophages is involved in pathogenesis of various inflammation-related conditions. Thus, inhibition of such proinflammatory mediator productions could be a therapeutic approach for treatment of inflammatory diseases. The newly synthesized tris(5-ethyl-1H-pyrrol-2-yl)methane (JJST5), a symmetrical triarylmethanes derivative has been shown potent inhibitory effect on NO production. This study, the molecular mechanism underlying anti-inflammatory effect of JJST5 was investigated in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages. JJST5 significantly inhibited the production of NO and PGE2 in LPS-stimulated macrophages in a dose-dependent manner. The compound alsodose-dependently suppressed the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) at mRNA and protein levels but did not inhibit significantly cyclooxygenase-2 (COX-2) expression. The expression of COX-1 mRNA was not affected by JJST5. Furthermore, JJST5 had no effect on the nuclear translocation of nuclear factor-κB p65 (NF-κB) whereas it inhibited the phosphorylation of c-Jun N-terminal kinases (JNKs) but not extracellular-signal-regulated kinases (ERKs) and p38 kinases. Taken together, these data indicate that JJST5 suppresses LPS-stimulated inflammatory responses via blockade of JNK activation. The obtained results present the potential utilization of a synthetic compound, JJST5 as a lead compound for the development of novel antiinflammatory drugs.en
ปรากฏในกลุ่มข้อมูล:งานวิจัย

แฟ้มในรายการข้อมูลนี้:
แฟ้ม ขนาดรูปแบบ 
2559_050.pdf1.31 MBAdobe PDFดู/เปิด


รายการทั้งหมดในระบบคิดีได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์ มีการสงวนสิทธิ์เว้นแต่ที่ระบุไว้เป็นอื่น